Гормон роста на аденому простаты


Предрасположенность к увеличению предстательной железы может быть связана с генетическими особенностями андрогеновых рецепторов. У мужчин гормон роста на аденому простаты меньшим числом триплетов CAG в гене андрогенного рецептора вероятность развития аденомы предстательной железы выше, чем гормон роста на аденому простаты тех, ген которых содержит большее число этих триплетов [31, 32].

Известно, что 5-а-дигидротестостерон 5-а-ДГТ - основной регулятор роста и индуктор гиперплазии простаты за счет прямой и косвенной модуляции пролиферации, клеточной дифференцировки и апоптоза железистая гиперплазия гормон роста на аденому простаты, в отличие от действия эстрогенов, стимулирующих свечи при простатите генферон гиперплазию простаты [3, 33, 34].

Это способствует развитию железистой и стромальной гиперплазии железы [3, 33]. Это клинически манифестирует различными симптомами нижних мочевых путей СНМП даже в отсутствие какого-либо заболевания предстательной железы [34, 35].

предстательная железа лапароскопические операции

Показано, что при увеличении предстательной железы на фоне ДГПЖ или простатостаза могут наблюдаться различные гормональные диссоциации - как более низкий уровень андрогенов, так и повышение его у эстрогенов у мужчин [38, 39]. В его основе лежит недостаток оксида азота NO, для синтеза которого нужен тестостерон и L-аргинин [40, 41].

Считается, что дефицит оксида азота является предиктором нарушения простатической гемодинамики, гипоксии органа с активацией системы фибробластов, что может приводить к усилению склеротических процессов в паренхиме предстательной железы [28]. Метаболический синдром и предстательная железа Метаболический синдром МС - актуальная междисциплинарная проблема современной медицины, привлекающая все большее число специалистов - не только эндокринологов, терапевтов, кардиологов и врачей общей практики, но также гинекологов, неврологов и урологов.

МС - это сочетание абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гипергликемии, дислипидемии, артериальной гипертонии, нарушений системы гемостаза и хронического субклинического воспаления IDF, [4].

Эта классификация наиболее широко используется в России. В настоящее время МС привлекает все большее внимание гормон роста на аденому простаты в виду выявленных патогенетических связей его компонентов с урологическими заболеваниями. Так, Hammarsten et al. Авторы отметили, что ежегодная шкала роста аденомы была непосредственно связана с диастолическим артериальным давлением и ожирением и обратно пропорционально связана с уровнем ЛПВП [40].

Мультивариационный анализ показал, что уровень инсулина сыворотки крови непосредственно коррелирует с общим объемом предстательной железы [40]. По данным Гормон роста на аденому простаты et al.

Излечима ли аденома простаты?

Кроме того, наличие МС у пациента ассоциировалось с достоверно гормон роста на аденому простаты высокой медианой ежегодного прироста объема переходной зоны предстательной железы [41]. При этом больные с МС имели достоверно более высокий уровень ПСА в сыворотке крови, который авторы предлагают использовать в качестве индекса простатического объема и степени выраженности СНМП [41].

Demir et al. При снижении уровня андрогенов, в том числе на фоне ожирения, помимо всего, резко снижается, в частности, экспрессия гена рецептора инсулина, гормон роста на аденому простаты ведет к уменьшению плотности рецепторов на поверхности клеток и возникновению резистентности к инсулину. Как следствие развивается гиперинсулинемия, которая обеспечивает поддержание эффективности углеводного обмена и адекватную митогенную активность в условиях недостатка эндокринного активатора деления клеток тестостерона [44, 45].

При этом отмечается нарушение дифференцировки андроген-зависимых клеток, морфологически проявляющееся их атрофией и компенсаторным повышением образования клеточных ростовых факторов. Как известно, инсулин имеет выраженный промитогенный и антиапоптотический эффекты, и его повышенный уровень связан с усилением роста в клетках линии рака простаты [47].

Эта концепция получила свое подтверждение как у животных, так и у человека [41]. Так, у лабораторной модели крысы повышенная автономная активность вела к стимулированному росту предстательной железы, что заканчивалось формированием аденомы очевидно, посредством активизации простатит хронический запор факторов роста 1 и 3, обнаруженных в ткани предстательной железы [40, 41].

McVary et al. Дополнительный мультивариационный анализ выявил достоверную гормон роста на аденому простаты корреляцию между плазменным уровнем норэпинефрина маркер симпатической гиперактивности и объемом транзиторной зоны предстательной железы [41]. Дефицит оксида азота и предстательная железа. В основе еще одной теории индукции нарушений метаболизма простаты на фоне МС лежит уменьшение экспрессии гена NOS NO-синтазы и снижение синтеза NO в простате, что ведет к нарушению мочепузырного и простатического кровообращения [44, 45].

Сообщается о снижении NO-зависимой иннервации предстательной железы на фоне более низких уровней оксида азота NO и NOS-активности в ее транзиторной зоне [44]. Это может приводить к усилению пролиферации гладких мышц и увеличению железы в размерах [44].

акупунктура простатита аденома простаты операция петербург

Кроме того, по распределению типов эндотелиальных NO-синтаз и нейрональных NO-синтаз в предстательной железе можно заключить, что оксид азота NO является важнейшим регулятором региональной простатической гемодинамики [44].

Тазовый атеросклероз и предстательная железа Нарушения функционирования NO-синтаз и вызванный этим дефицит оксида азота NO могут играть важнейшую роль в другом возможном этиологическом механизме простатической пролиферации - развитии тазового и простатического атеросклероза [28].

Вы точно человек?

Многочисленные гормон роста на аденому простаты на животных показали связь атеросклероза и хронической ишемии мочевого пузыря и предстательной железы [28, 48]. У кроликов с лабораторной моделью тазового атеросклероза развивались фиброз мочевого пузыря, гладкомышечная атрофия, уменьшалась эластичность детрузора [48]. Хроническая простатическая ишемия приводила к стромальному и капсулярному фиброзу железы, ее железистой кистозной атрофии [48]. В ишемизированных моделях предстательной железы отмечалось уменьшение расслабления гладких мышц, регулируемых через NO- зависимый механизм подобно аналогичному механизму в кавернозных телах [28, 48].

Система внутриклеточных ферментов - RHO-киназ и предстательная железа. ROK-киназа вызывает гладкомышечное сокращение за счет изменения чувствительности к кальцию элементов контрактильно го механизма клетки без изменения концентрации кальция в ней [50]. Воздействие на трусы от простатита купить гладких мышц ROK-киназа, очевидно, оказывает через ингибирование фосфатазы легких миозиновых цепей, что приводит к их фосфорилированию и сокращению в результате взаимодействия актина и миозина [51].

Оксид азота NO противодействует этому, косвенно влияя на активную форму контрактильных белков [51]. Таким образом, в данный механизм может быть вовлечен оксид азота NO, дефицит которого является неблагоприятным метаболическим нарушением для функции андроген-зависимых органов мочеполовой системы, включая предстательную железу.

Системное хроническое воспаление и предстательная железа. Инфильтраты из макрофагов и Т-лимфоцитов часто обнаруживаются в ткани предстательной железы, удаленной в ходе открытой или эндоскопической операции на железе [52]. При этом выраженность воспаления непосредственно коррелирует с объемом данного органа [53]. Предполагается наличие нескольких классов провоспалительных цитокинов, приводящих к развитию аутоиммунного воспаления в предстательной железе [53].

Интерлейкины 6-го и 8-го типов вносят наиболее существенный вклад в развитие гиперплазии простаты и воспаления в ней, так как гормон роста на аденому простаты непосредственно простатической стромой под влиянием цитокинов [54].

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

Таким образом, эти механизмы могут лежать в основе патогенеза воспалительных заболеваний предстательной железы. Липотоксичность жировой ткани и предстательная железа. Она реализуется как через негативное местное воздействие адипоцитов, расположенных внутри паренхиматозных органов цитокиновые реакции, нарушение термообмена в органе.

Таким образом, в настоящее время получено достаточное количество достоверных подтверждений тому, что компоненты МС и андрогенный дефицит принимают активное патофизиологическое участие в механизмах заболеваний предстательной железы Рис. Рисунок 1.

импульсно-волновая терапия аденомы простаты будет ли половая жизнь после удаления аденомы простаты

Гормон роста на аденому простаты компонентов метаболического синдрома и андрогенного дефицита в патогенезе заболеваний предстательной железы обобщенные литературные данные [33 - 54]. Пролактин, гормон роста и предстательная железа Менее изученными гормонами, определяющими метаболизм и рост предстательной железы, являются пролактин и близкий к нему гормон роста соматотропин, или СТГ.

Гены, ответственные за синтез рецепторов к пролактину и СТГ, локализуются на 5-й хромосоме 5p [57, 58]. Экспрессия рецепторов к пролактину и СТГ в органах регулируется через концентрацию соответствующих гормонов: если низкие концентрации в крови СТГ вызывают повышение количества рецепторов на периферии как к СТГ, так и к пролактину, то пролактин стимулирует увеличение только своих собственных рецепторов в органах и тканях [58].

И, наоборот, высокие концентрации этих гормонов вызывают снижение количества рецепторов через уменьшение экспрессии соответствующего гена [58].

Пролактин обладает богатым гормон роста на аденому простаты физиологических эффектов у мужчин, многие из которых недостаточно ясны [58, 59].

Однако в настоящее время доказана роль гиперпролактинемии в патогенезе ожирения и инсулинорезистентности у мужчин, что делает это состояние и МС во многом патогенетически однотипными заболеваниями и применительно к теме обзора - весьма актуальными [59].

За счет нарушения обмена андрогенов при гиперпролактинемии может развиваться гиперпролактинемический гипогонадизм, который является не редкой, но плохо выявляемой урологами причиной снижения либидо у пациентов [15, 59].

За счет нарушения внутрипростатического метаболизма андрогенов при гиперпролактинемии могут формироваться условия для развития относительной гиперэстрогенемии - еще одного механизма снижения полового влечения у мужчин с любыми заболеваниями предстательной железы [15, 59]. Есть данные, что при хронических заболеваниях предстательной железы, протекающих с необратимой потерей массы функционирующей паренхимы органа длительные простатиты с исходом в кальциноз, склероз или гормон роста на аденому простаты предстательной железы и, как следствие, нарушением внутриорганного метаболизма тестостерона, возникающая гиперэстрогенемия, в свою очередь, может индуцировать гиперпролактинемию [15].

  • Запись онлайн Излечима ли аденома простаты?
  • Фитолизин помогает при простатите
  • Аденома простаты народным методом лечение
  • Аденома простаты. операция. удаление аденомы простаты
  • Опыт адаптации усыновленных детей методом ВРТ Аденома простаты Мужчина 57 лет в течение нескольких лет наблюдался у уролога с аденомой простаты.
  • Предстательная железа увеличена причины
  • Опубликовано:
  • Вы точно человек?

Таким образом, клиническая практика показывает, что между пролактином и предстательной железой имеются двойственные связи, однако точные механизмы такого взаимовлияния пока не установлены. Согласно одной из теорий, пролактин регулирует рост простаты через эффекты СТГ посредством его фактора роста - инсулиноподобного фактора роста-1 ИФР-1 [59, 60].

Экспрессия рецепторов к пролактину выявлена как в здоровой, так и в опухолевой тканях предстательной железы [60]. Уровень экспрессии повышен при дисплазии эпителия, поэтому предполагается участие пролактина в ранних пренеопластических стадиях, хотя нет доказательств тому, что при раке простаты наблюдается гиперэкспрессия рецепторов к пролактину [60].

В целом же влияние пролактина и гормона роста на предстательную железу требует дальнейших исследований.

гормон роста на аденому простаты рак предстательной железы кому за 80 лет

С одной стороны, урологу понятно, гормон роста на аденому простаты увеличение предстательной железы является морфометрическим признаком ее заболевания, в частности ДГПЖ, застойного конгестивного простатита, простатостаза или рака железы. Выставленный урологический диагноз на основании имеющихся рекомендаций по уточняющей диагностике позволяет проводить соответствующее лечение, направленное на ликвидацию клинических симптомов заболевания предстательной железы и улучшение качества жизни пациента.

Мы уверены, что это так, потому что в клинической практике нередко выявляется бессимптомное увеличение предстательной железы у мужчин среднего возраста, подходящее под критерии ДГПЖ, однако все мы испытывали определенное смущение при постановке клинического диагноза аденомы предстательной железы, например, мужчине в возрасте 35 лет. Как поступать с этими пациентами? Лечить гормон роста на аденому простаты или нет? Совершенно очевидно, что дальнейшее изучение системных и, самое главное, корректируемых факторов риска заболеваний предстательной железы позволит наконец посмотреть на них как серьезную междисциплинарную проблему мужского здоровья, начинать решать которую надо уже у мужчины в возрасте 30 лет - во время возможного начала андрогенного дефицита в популяции современных мужчин, маркерами которого являются возникновение и прогрессирование ожирения, доклинические симптомы нарушений углеводного обмена инсулинорезистентность урогенитальная нейропатия, ведущие к нарушению половой функции или ранним нарушениям мочеиспускания прежде всего ноктурии при отсутствии органических урологических причин, и случайно выявленное и пока бессимптомное увеличение предстательной железы.

Наблюдать таких больных или лечить? Если лечить, то когда начинать и чем лечить? Очень хочется надеяться, что в скором будущем мы получим исчерпывающие ответы на эти и еще массу других вопросов, на которые пока в рамках традиционной монотеории урологии ответить трудно.

Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, инсулинорезистентность, андрогенный дефицит, пролактин, предстательная железа, заболевания предстательной железы, патогенетические связи.

Keywords: metabolic syndrome, obesity, insulin resistance, androgen deficiency, prolactin, prostate, prostate diseases, pathogenetic relations.

  1. Чем лечится застойный простатит
  2. Размеры аденомы простаты для операции
  3. Офлоксацин таблетки при простатите
  4. Новости Доброкачественная гиперплазия предстательной железы Доброкачественная гиперплазия предстательной железы ДГЖП или аденома простаты — распространенное среди мужчин зрелого и пожилого возраста заболевание.
  5. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Клинические рекомендации. Лопаткина Н. Национальное руководство. Oelke M.

Аденома простаты

European Association of Urology, Alberti G. Introduction to the metabolic syndrome. Heart J. Suppl D. Kalinchenko S. Effects of testosterone supplementation on markers of the metabolic syndrome and inflammation in hypogonadal men with the metabolic syndrome: the double-blinded placebo-controlled Moscow study.

Karazindiyanoglu S. Koritsiadis G. Androgens and bladder outlet obstruction: a correlation with pressure-flow variables in a preliminary study. Traish A.

Кто виноват

The dark side of testosterone deficiency: II. Гормон роста на аденому простаты 2 diabetes and insulin resistance. Чупрына П. Доброкачественная гиперплазия простаты, осложненная ОЗМ, и уровень тестостерона крови. Корнеев И. Уровень тестостерона и расстройства мочеиспускания у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Robert G. Rohrmann S. Devaraj S.

Аденома простаты

Human C-reactive protein and the metabolic syndrome. Rhoden E. Evaluation of the association between lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction, considering its multiple risk factors.